在2014年1月2日的PLOS Pathogens杂志上发表的一项研究，揭示了一种新的稳定自然杀伤细胞（iNKT）抗菌活性介质：GM-CSF。GM-CSF对于控制结核杆菌的生长，既是充分的，也是必要的。研究人员将GM-CSF产生，确定为一种新的iNKT细胞抗菌效应功能，并揭示了GM-CSF在抗Mtb的T细胞免疫中的潜在作用。 

    生物通报道：结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，Mtb）俗称结核杆菌，是引起结核病的病原菌。可侵犯全身各器官，但以肺结核为最多见。结核病至今仍为重要的传染病。估计世界人口中1/3感染结核分枝杆菌。据WHO报道，每年约有800万新病例发生，至少有300万人死于该病。此外，在HIV感染的发展进程中，结核是最早发生的一种机会性感染，结核病加重了HIV感染者或艾滋病人的疾病负担，使其更易死亡。因此结核病又成为了威胁人类健康的全球性卫生问题，并成为某些发展中国家和地区，特别是艾滋病高发区人群的首要死因。

    大多数健康人群可以抵御结核病，但是他们需要其自身免疫系统的各部分共同合作。在2014年1月2日的PLOS Pathogens杂志上发表的一项研究，揭示了一类称为“稳定自然杀伤T细胞（iNKT）”的特殊免疫细胞，如何促进这项齐心协力的工作。

    美国马萨诸塞州大学医学院的Samuel Behar，是这项新研究的资深作者，他说：“我们感兴趣的是，发现不同类型T细胞控制结核分枝杆菌感染的机制。”

    之前，他和他的同事们已经证明，当iNKT细胞遇到感染的巨噬细胞（Mtb的人类靶细胞）时，iNKT细胞能够以某种方式，阻止Mtb在巨噬细胞内的生长和繁殖。

    在这项研究中，科学家们把精力集中在：iNKT细胞是如何做到这一切的。研究人员在小鼠中，采用了大量的细胞培养系统和实验，详细分析了这个相互作用，他们发现，当iNKT细胞面临Mtb感染的巨噬细胞时，它们会以两种不同的方式作出反应。一种方式是，它们产生和释放干扰素γ——一种广谱的免疫系统活化剂。但是，当科学家们阻断干扰素γ的作用时，他们发现，iNKT细胞仍然能够抑制Mtb在巨噬细胞内的生长。

    在科学家们测试了更多的已知iNKT细胞介质功能并发现它们也是可有可无之后，他们发现，Mtb控制取决于iNKT细胞产生和释放的一种可溶性免疫系统因子（称为GM-CSF）。当研究人员阻断GM-CSF时，他们发现，iNKT细胞再也不能抑制Mtb的生长。当他们将分离出的Mtb感染巨噬细胞暴露于GM-CSF时，结果证明，这一因子单独就足以抑制Mtb的生长。

    以往的研究发现，GM-CSF基因敲除小鼠更加容易受Mtb感染，在这个研究背景下，这些结果无疑非常的令人兴奋，因为研究人员将iNKT细胞和GM-CSF联系起来，并发现了一种通过免疫系统的Mtb控制新途径。

    科学家们表示，总的来说，了解iNKT细胞如何有助于控制和消除Mtb，并发现GM-CSF具有一个至关重要的功能，能够为我们带来新的治疗方法，这些疗法能增强它们的活性和感染期间的整体免疫反应。